كيف يؤثر الجين المتعلق بالسمنة في الدماغ؟

السمنة هي حالة معقدة ناتجة عن مزيج من العوامل الوراثية وبيئة الغذاء والسلوك وعوامل أخرى.

وعلى مدى آلاف السنين، كان الحصول على الطعام الكافي للبقاء على قيد الحياة والنمو صعبا. أما الآن، فبالنسبة لمعظم الناس فإن ما كان صعبا أصبح بنفس السهولة التي تفتح بها الثلاجة.

جين ينظم تناول الطعام

وأثبتت دراسة نشرت في مجلة أدفانس ساينس في 17 يوليو/تموز الحالي، أن جينا يسمى “إس إتش 2 بي 1” يلعب دورا مهما في تنظيم تناول الطعام.

وترتبط طفرات “إس إتش 2 بي 1” في الأشخاص بالسمنة ومرض السكري من النوع الثاني وأمراض الكبد الدهنية المرتبطة بالاختلال الأيضي، والتي كانت تُعرف سابقا بمرض الكبد الدهني غير الكحولي.

ويرى ليانغيو روي دكتور قسم الفسيولوجيا الجزيئية والتكاملية ومعهد إليزابيث وايزر كاسويل للسكري في كلية الطب بجامعة ميتشجن، أن “هذا الجين يتحكم في تناول الطعام وإنفاق الطاقة”، وأن “السمنة ناتجة عن محورين متعارضين: إذا أكلت كثيرا تكتسب الدهون، وإذا صرفت طاقة قليلة تتراكم الدهون”.

وحددت دراسة من روي وفريقه المكان الذي يعمل فيه هذا الجين داخل الدماغ، وهي منطقة تسمى “المهاد الجانبي الحوفي” والتي تشارك في تنظيم ضغط الدم وتوازن السوائل.

وبالإضافة إلى ذلك، اكتشف الفريق أن الخلايا العصبية التي تعبر عن الجين “إس إتش 2 بي 1” تخلق دائرة تتواصل مع الخلايا العصبية في منطقة تعرف بالنواة الظهرية الحافية الموجودة في جذع الدماغ.

وتشارك هذه المنطقة في توازن الطاقة والحفاظ على وزن الجسم والسلوك المحفز بالعاطفة. وتحفيز هذه الدائرة يقمع الشهية في الفئران، وعلى العكس يؤدي إسكات الخلايا العصبية المعبرة عن “إس إتش 2 بي 1” في المهاد الجانبي الحوفي إلى السمنة.

كما اكتشف الفريق الآلية الجزيئية وراء كيفية مساعدة “إس إتش 2 بي 1” في الحفاظ على الوزن؛ جزئيا من خلال تعزيز إشارات “بي دي إن إف/ تي آر كي بي”، والتي تعزز نمو الدماغ أثناء التطور وتحافظ على صحة الدماغ في الدماغ الناضج. وعندما تتعطل هذه الإشارات تتطور السمنة والأمراض الأيضية.

دور الالتهاب

ومن النظريات التي يشير إليها روي أن الالتهاب المرتبط بزيادة الوزن يمكن أن يؤثر سلبا في هذا المسار بشكل غير مباشر، مما يضعف الإشارات للتوقف عن الأكل.